Východiska: Oxidační stres (OS) je zásadním faktorem v patogenezi okluze větvené retinální vény (BRVO). Studie prokázaly roli plynného vodíku v regulaci OS. Tato studie byla navržena tak, aby vyhodnotila účinnost plynného vodíku na modelu potkanů ​​BRVO.

Metody: 24 potkanů ​​BRVO bylo náhodně rozděleno do dvou skupin: skupina s plynným vodíkem (H) (42 % H2, 21 % O2, 37 % N2) a modelová (M) skupina (21 % O2, 79 % N2). . Krysy ve skupině H inhalovaly plynný vodík po dobu 8 hodin každý den až do 30 dnů po okluzi. Jako kontrolní (C) skupina sloužilo dvanáct zdravých krys stejného věku. Funkce a morfologie sítnice byly detekovány 1, 7, 14 a 30 d po okluzi. Dále byla imunofluorescenčním barvením detekována exprese vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGF-α).

Výsledek:Elektroretinografie s plným polem (ffERG) odhalila, že amplituda b-vlny (odpověď na tmu-adaptaci 3.0), amplituda vlny OPs2 a světlo-adaptovaná flirová odezva ve skupině H byly všechny vyšší než ve skupině M. v 7 d po okluzi (vše p < 0,05). Doba znovuotevření okluzivních retinálních cév ve skupině H byla 2,235 ± 1,128 d, což byla kratší doba než ve skupině M (4,234 ± 2,236 d, p < 0,05). Potkani ve skupině H měli tenčí IPL + GCL + NFL a zvýšenou celkovou sítnici ve srovnání s potkany ve skupině M 3 dny po okluzi (p < 0,05), zatímco potkani ve skupině H měli silnější INL, IPL + GCL + NFL a celková sítnice ve srovnání s těmi 7, 14 a 30 d po okluzi (p < 0,05). Kromě toho byla rychlost průtoku krve z ušní žíly zvýšena ve skupině H ve srovnání s rychlostí ve skupině M (p < 0,05). Exprese VEGF-α ve skupině H byla dramaticky snížena ve srovnání s expresí ve skupině M 1, 7 a 14 dnů po okluzi (p < 0,05), zatímco exprese zůstala na podobné úrovni 30 dnů po okluzi ( p > 0,05). 

Závěry: Zjištění ukazují, že inhalace plynného vodíku by mohla zmírnit edém sítnice, zkrátit dobu opětovného otevření a zlepšit funkci sítnice a potenciální mechanismus by mohl souviset se snížením exprese VEGF-α.

Celá klinická studie: DOI: 10.1186/s12886-019-1105-2