Ischemické/reperfuzní poškození sítnice (IRI) hraje klíčovou roli v patofyziologii různých očních onemocnění. Naše předchozí studie ukázala, že postkondicionování inhalovaným vodíkem (H2) (HPC) může chránit gangliové buňky sítnice (RGC) na krysím modelu retinální IRI. Studie si klade za cíl prozkoumat potenciální mechanismy ochrany vyvolané HPC.

Retinální IRI byla provedena na pravých očích krys a následovala inhalace 67% H2 smíchaného s 33% kyslíkem bezprostředně po ischemii po dobu 1 hodiny denně po dobu jednoho týdne. Hustota RGC byla počítána pomocí barvení hematoxylinem a eosinem (HE), retrográdního značení toxinem cholery beta (CTB) a barvením TUNEL, v daném pořadí. Vizuální funkce byla hodnocena pomocí zábleskových vizuálních evokovaných potenciálů (FVEP) a pupilárního světelného reflexu (PLR). Fosforylovaný Akt byl analyzován pomocí RT-PCR a western blotu. Výsledky ukázaly, že podávání HPC významně inhibovalo apoptózu RGC a chránilo zrakovou funkci. Současně ošetření HPC výrazně zvýšilo fosforylace Akt. Blokáda aktivity PI3K inhibitory (LY294002) dramaticky zrušila jeho antiapoptotický účinek a snížila jak zrakové funkce, tak hladiny fosforylace Akt. Celkově naše výsledky ukazují, že HPC zřejmě poskytuje neuroprotekci proti retinálnímu IRI prostřednictvím PI3K/Akt dráhy. Blokáda aktivity PI3K inhibitory (LY294002) dramaticky zrušila jeho antiapoptotický účinek a snížila jak zrakové funkce, tak hladiny fosforylace Akt. Celkově naše výsledky ukazují, že HPC zřejmě poskytuje neuroprotekci proti retinálnímu IRI prostřednictvím PI3K/Akt dráhy. 

Celá klinická studie: DOI: 10.1016/j.bbrc.2017.12.146