Předchozí práce výzkumné skupiny prokázaly hodnotu dekompenzace endotelu rohovky indukované N-methyl-N-nitrosomočovinou (MNU) na zvířecích modelech. Cílem této studie bylo prozkoumat účinek molekulárního vodíku (H2) na poškození rohovkových endotelových buněk (CEC) indukované MNU a základní mechanismus.

Metody: MNU-indukované zvířecí modely poškození CEC byly promývány fyziologickým roztokem bohatým na vodík (HRS) po dobu 14 dnů. Imunofluorescenční barvení, imunohistochemické barvení a hodnocení endotelu rohovky bylo použito ke stanovení architektonických a buněčných změn na endotelu rohovky po léčbě HRS. MNU-indukované buněčné modely poškození CEC byly kokultivovány s H2. Účinek H2 byl zkoumán pomocí morfologických a funkčních testů.

Výsledky: Bylo ukázáno, že MNU mohla inhibovat proliferaci a specifické fyziologické funkce CEC zvýšením apoptózy a snížením exprese ZO-1 a Na+/K+-ATPázy, zatímco H2 zlepšila proliferaci a fyziologickou funkci CEC antiapoptózou. Buněčné experimenty dále potvrdily, že H2 by mohla zvrátit poškození MNU na CEC snížením poškození oxidativním stresem, narušováním dráhy NF-KB/NLRP3 a dráhy FOXO3a/p53/p21.

Závěry: Tato studie naznačuje, že topická aplikace H2 by mohla chránit CEC před faktory poškození rohovky prostřednictvím antiapoptotického účinku, snížit výskyt a závažnost dekompenzace endotelu rohovky a zachovat transparentnost rohovky.

Celá klinická studie: https://iovs.arvojournals.org/article.aspx?articleid=2776427