Expozice hluku je nejdůležitějším vnějším faktorem způsobujícím získanou ztrátu sluchu u lidí a je silně spojena s produkcí reaktivních forem kyslíku (ROS) v kochlei. (cochlea, je spirálovitá dutina v kosti skalní, část vnitřního ucha člověka, savců a krokodýlů. Tvarem připomíná ulitu hlemýždě zahradního. Je naplněna endolymfou, která přenáší vibrace oválného okénka na membránu Cortiho orgánu. Ten obsahuje tisíce vláken, která pohyb převádějí na signál a impulzy odesílají do mozku.)

 

Několik studií uvádí, že podávání různých sloučenin s antioxidačními účinky může léčit ztrátu sluchu vyvolanou oxidativním stresem. Tradiční systémové podávání léků do lidského vnitřního ucha je však problematické a v klinickém prostředí nebylo úspěšné. Existuje tedy naléhavá potřeba vyvinout záchrannou léčbu pro pacienty s akutním akustickým poraněním. Plynný vodík má antioxidační účinky, rychlou distribuci a po vdechnutí se systémově distribuuje. Účelem této studie bylo určit protektivní účinnost jednorázové dávky molekulárního vodíku (H2) na kochleární struktury. Morčata byla rozdělena do šesti skupin a usmrcena ihned po nebo po 1 nebo 2 týdnech. Zvířata byla vystavena širokopásmovému hluku po dobu 2 hodin přímo, po které následovala 1 hodina inhalace 2% H2 nebo vzduchu v místnosti. Elektrofyziologické prahy sluchu pomocí frekvenčně specifické odezvy sluchového kmene (ABR) byly měřeny před expozicí hluku a před usmrcením. Prahové hodnoty ABR byly významně nižší u zvířat ošetřených H2 2 týdny po expozici, s významným zachováním vnějších vláskových buněk v celé kochlei. Kvantifikace imunoreaktivity synaptofyzinu odhalila, že inhalace H2 chránila synaptické struktury kochleárních vnitřních vláskových buněk obsahující synaptofyzin. Zánětlivá odpověď byla větší u stria vascularis a vykazovala zvýšenou Iba1 v důsledku inhalace H2. Opakované podávání inhalace H2 může dále zlepšit terapeutický účinek. Tento zvířecí model nereprodukuje podmínky u lidí, což zdůrazňuje potřebu dalších studií v reálném životě u lidí.